Mycoplasma canis
Mycoplasma canis může způsobovat reprodukční problémy u psů. Bohužel se o ní moc nehovoří a i starší literatura jí uvádí jen jako oportunního patogena. Způsobuje endometritídu – zánět dělohy nebo zvětšení dělohy u fen.
U psů způsobuje zánět močové trubice a zánět nadvarlete. U obou pohlaví tedy může vést k poruše plodnosti. Vyšetřovaní plemenných psů a fen na mykoplazmy je podceňováno.
Mycoplasma se navíc špatně kultivuje a tak klasickým bakteriologickým vyšetřením nebývá odhalena. Je doporučováno hluboký vaginální výtěr a stanovení přítomnosti Mycoplasma canis metodou PCR, která odhalí přítomnost bakteriální DNA.
Přenos: sliny, pohlavní styk. Možno nakazit si zvíře je i při krátkém setkání
léčba: ATB 4 týdny, pak nutno přetestovat
možnost objednat vyšetření ze stěru
www.sevaron.cz
Dwarfismus neboli zakrslost- trpaslíci
Jde o genetickou mutaci, která napadá vývoj hypofýzy (podvěsku mozkového) a to má za následek nedostatečnou nebo žádnou produkci hormonů, zejména růstového. Tato mutace se může projevit onemocněním, ale také nemusí a pes může být pouze nositelem špatného genu. To záleží na tom, zda se při páření sejdou dva nositelé genu. Pokud je nositelem jen jeden z páru, onemocnění se neprojeví. Z toho vyplývá, že se onemocnění dá eliminovat správným výběrem partnerů, k tomu je ale potřeba vědět, zda váš pes není právě nositelem genu.
Ještě stále není 100%ně prozkoumané jak tato nemoc "funguje", proto je stále zapotřebí maximální počet testovaných zvířat. Velmi zjednodušeně by se to dalo popsat takto:
Když je pes nositelem, jeden jeho rodič byl nositelem také a druhý mohl a nemusel být nositelem. Když se narodí štěně postižené Dwarfismem, oba rodiče byli nositem.)
A jak funguje genetika v tomto případě:
když je pes testovaný a je „Free“, tak má dva normální geny: Normal/Normal (N/N)
když je pes testovaný a je nositelem tak má jeden normální gen a jeden abnormální gen: Abnormal/ Normal (A/N)
když je pes testovaný a je postižený Dwarfismem má dva Abnormální geny: Abnormal/Abnormal (A/A)
Hypofyzární nanizmus (zakrslost) existuje i u SAV.
Pokud je čsv/SAV nositelem, není to problém a nemusí sám onemocnět. Můžete bez problémů chovat, jen je třeba kombinovat se zdravým psem a narodí se zdravá štěňata.
Ale protože je zatím otestováno málo čsv/SAV i v ostatních zemích, stále se mohou rodit "trpaslíci". Proto chci informovat ostatní majitele a chovatele.
Když se "trpaslík" narodí, majitel/chovatel má několik možností:
Nechat si ho bez dalšího léčení.
Nechat si ho a léčit (pak je třeba najít specializované vet. pracoviště, kde jsou schopni změřit hladinu hormonu a mají možnost podávat thyroxin a GH).
Nechat ho utratit když onemocní a trpí.
Nechat ho utratit v Holandsku (na žádost tamní university uvádím tuto možnost).
Nechat ho k "adopci" v Holandsku nadací Dutch Dwarfism Foundation, kde se mu dostane péče
Degenerativní myelopatie - DM
Degenerativní myelopatie (dále jen DM) je závažné neurologické onemocnění, které bylo poprvé popsáno v 70. letech minulého století. Nejvíce se podobá lidské roztroušené skleróze. Rozvine se v období 5. - 14. roku života psa. Primárně postiženým plemenem je německý ovčák a všechna plemena, která jsou s ním spojená, tedy i československý a saarlosův vlčák.
Nejvíce DM propukla u plemene německý ovčák (přeci jen, je to nejrozšířenější plemeno na světě, takže se dá mluvit o velkém množství sebraných informací).
Pozor! To ale neznamená, že německý ovčák je původcem tohoto onemocnění.
Jak u “vlčích” plemen, tak i u něm. ovčáka se podílel na plemenitbě vlk a byl prokázán i případ utracení vlka v ZOO u něhož se projevila DM! Příčina nám dosud není známa, ale již známe gen, který tuto nemoc přenáší vesele dál.Diagnóza této nemoci je progresivní spinální ataxie (ztráta koordinace) a slabosti, které mohou odeznít nebo pokračovat. Hlavní indicií pro zjištění nálezu je zvýšená hladina mozkového sekretu (z bioptického vyšetření míchy), neboť klinicky je pes bez příznaků, chová normálně. RTG je zcela zbytečný, protože v počátcích nemoci neprokáže vůbec nic.
A jak vlastně nemoc začíná uvnitř? Tam kde to nemůžeme vidět? Jedná se o projev autoimunitní reakce. Bílé krvinky napadají buňky vlastního organismu pomocí vlastních vyrobených protilátek proti mateřským buňkám. Cílem útoku jsou svalové ploténky, což jsou místa, kde se napojuje nerv na svalové vlákno. Svalové buňky za normálních okolností produkují acetylcholin, který napomáhá svalovým stahům a tím pádem pohybu. Protilátky zabrání využití acetylcholinu, tím pádem dojde k blokaci svalových plotének a sval přestane pracovat. V reálu se projevuje svalovou únavou, později atrofií svalů. Organismus má systematicky ničenou nervovou tkáň protilátkami, nejvíce postižená je oblast míchy a ocasních nervů. Spouštěčem této nemoci může i obyčejný zánět nebo očkování. První projev je snížená hybnost zadní končetiny, protože primárně se projevuje v oblasti míchy. Později se snižuje hybnost i ocasu a nakonec končí nehybností celého těla.¨
Léčba není možná
https://www.genomia.cz/cz/test/dwarf-dm/
PRA prcd
progresivní retinální atforie
Onemocnění PRA, progresivní retinální atrofie, se projevuje degenerací oční sítnice. Dochází k postupnému odumírání světločivných buněk sítnice (retiny), protože nejsou dostatečně cévně zásobené. Sítnice je tvořena dvěma typy buněk fotoreceptorů - tyčinkami (rod) a čípky (cone). Tyčinky rozlišují odstíny šedi a jsou citlivější na světlo, umožňují tedy vidění za šera. Čípky naopak zprostředkovávají barevné vidění. Nemoc je dědičná. Byla poprvé popsána v roce 1911 u gordonsetrů, od té doby byla rozpoznána u většiny plemen psů, u vlků a dokonce i u lidí.
vyšetření u MVDr Beránka a MVDr Lenská
Mutace v psím MDR1 genu (multidrug resistence gene) je spojována s přecitlivělostí na určité léky.
Zavedení nových antiparazitik v roce 1980 (1) odhalilo existenci mutace v genu MDR1 psů, která způsobuje náchylnost zvířete k potenciálně smrtelné neurotoxicitě (2). Při výběru léků pro psy s defektem MDR1 je nezbytné věnovat zvýšenou pozornost složení léčiv. Zejména je třeba se vyhnout látkám:
Acepromazine,
Butorphanol,
Doramectin,
Doxorubicin,
Ivermectin,
Loperamide,
Milbemycin,
Moxidectin,
Selamectin,
Vinblastine,
Vincristine,
... výzkum v této oblasti neustále pokračuje, seznam rizikových látek roste.
Vyjmenované léky jsou běžně používány při léčbě psů (7; 8; 9). Jsou-li podány zvířeti s poruchou v MDR1 genu, mohou způsobit neočekávanou neurotoxickou reakci. Např. je-li zvířeti s homozygotně mutovaným MDR1 genem podán ivermectin (antiparazitikum) lze pozorovat poruchy pohybu a koordinace, chvění, zvracení dezorientaci, v krajním případě může dojít až ke smrti zvířete.
Vada genu pochází zřejmě z jedné rodové mutace a rozšířila se. Souvislost MDR1 a přecitlivělosti na ivermectin (a jemu podobné látky)
Přecitlivělost na ivermectin je děděna recesivně. Jedinec musí zdědit mutovanou alelu od obou rodičů, aby se porucha projevila. Přenašeči mutované alely (jedinci s jednou alelou zdravou a jednou alelou mutovanou), kteří jsou klinicky zdraví, mohou mutaci v MDR1 genu přenášet na potomstvo. Proto by měli být přenašeči mutované alely rozpoznáni a následně kříženi pouze s jedinci bez defektu MDR1 genu.
Genetický test spolehlivě a rychle odhalí případný defekt v MDR1 genu. K vyšetření stačí malý vzorek krve nebo stěr sliznice ústní dutiny, které snadno provede každý chovatel.
Jedním z rizikových antiparazitik je lék ivermectin, který působí na chloridový kanál v periferním nervovém systému u některých bezobratlých. Vyvolá příliv chloridových iontů, čímž umlčí synaptický přenos a způsobí tak smrtelné ochrnutí parazitů kmenů Nematoda (hlístice) a Arthropoda (členovci). Ivermectin je obecně pro domácí zvířata bezpečný neboť homologní savčí cíle jsou omezeny na CNS (3; 4), kde jsou odstíněny stěnami cévního zásobení mozku. Hlavní složkou této ochranné překážky je P-glykoprotein, ATP-transportér substrátů léků. P-glykoprotein je kódovaný MDR1 genem. Výzkum (5) zabývající se MDR1 genem u kolií, jako kandidátním genem pro přecitlivělost na ivermectin zjistil, že u afektovaných jedinců je přítomna homozygotní delece čtyř párů bází ve 4. exonu MDR1 genu. Tato mutace způsobuje posun čtecího rámce a vede k vytvoření předčasného stop kodonu, tedy ukončení syntézy P-glykoproteinu. Výsledný P-glykoproteinu je složený z asi 10 % sekvence aminokyselin odpovídající zdravé alele. To znamená, že ztrácí svou ochrannou funkci a ivermectin může bez omezení procházet do nervových tkání psa. Mutovaná alela zřejmě vede k úplné ztrátě funkce P-glykoproteinu (6).
Udávání výsledků vyšetření mutace genu MDR1
Často jsou chovatelé zmateni udáváním výsledků vyšetření delece v genu MDR1 způsobující přecitlivělost na vybrané léky.
Obecně si může každá laboratoř nastavit systém udávání výsledků dle svého. Vždy je ale třeba připojit legendu, která výsledek objasní. Laboratoř Genomia používá u všech vyšetření jednotný systém:
N = negativní - hledaný znak (např. mutace, delece) není přítomen
P = positivní - hledaný znak (např. mutace, delece) je přítomen
V případě vyšetření genu MDR1 to znamená:
Genotyp N/N znamená nepřítomnost delece 4 párů bazí v obou alelách MDR1 genu. Jedinec s tímto genotypem (N/N) není ohrožen vznikem neurotoxické reakce při podání určitých léků, popř. jiných látek, které jsou substrátem P-glykoproteinu. Mutace, která je za přecitlivělost na výše uvedené léky zodpovědná, není u jedince s genotypem N/N přítomna.
Genotyp P/P znamená, že jedinec má v obou kopiích genu MDR1 deleci (obecně mutaci), je tedy ohrožen vznikem neurotoxické reakce po podání uvedených léků. Vždy jednu kopii genu s delecí zdědil od jednoho rodiče (matky) a druhou kopii genu s delecí zdědil od druhého rodiče (otce).
Některé laboratoře ve světě volí označení symboly + a -. V těchto případech věnujte zvýšenou pozornost legendě výsledků. Některé laboratoře používají symbol + ve smyslu našeho P (+ = mutace je přítomna) a symbol - ve smyslu našeho N (mutace není přítomna). Nicméně se můžete setkat také s opačným označením:
-/- pro jedince mutovaného homozygota (tedy jedince, který má mutaci (deleci) v obou alelách)
+/+ pro zdravého jedince (tedy jedince bez přítomnosti mutace (delece))
V tomto systému je obecně delece označována jako minus. Označení vychází z toho, že delece znamená „vypuštění / vymazání" části genu (v případě MDR1 chybí 4. páry bazí), proto je pro deleci zvolen symbol „ - " minus. (publikace Geyer et. al.: Development of a PCR-based diagnostic test detecting a nt230(del4) MDR1 mutation in dogs: verification in a moxidectin-sensitive Australia Shepherd)
test u genomie
Maligní hypertermie
Maligní hypertermie (MH) představuje závažnou komplikaci při celkové anestezii, která může být až fatální. MH je farmakogenetická choroba kosterního svalstva, při které dochází k hyperkapii, tachykardii a hypertermii, které jsou vyvolány reakcí na chemické spouštěče - v tomto případě anestetika. Postižení psi nemají žádné klinické příznaky, dokud nejsou vystaveni vyvolávacím látkám. Maligní hypertermie byla popsána u lidí i různých druhů zvířat (např. koček, psů, koní, skotu, králíků).U psů byla jako kauzální mutace nalezena substituce C za T, vedoucí k záměně aminokyseliny valinu za alanin v pozici 547 (p.Val547Ala). Mutace byla nalezena ve vysoce konzervované oblasti genu pro ryanodinový receptor (RYR1 gen) (Roberts et al. 2001). Ryanodinový receptor je součástí kalcium uvolňujícího kanálu v sarkoplazmatickém retikulu. V případě přítomnosti mutace v receptoru, dochází po kontaktu s vyvolávající látkou (trigerrsubstancí) k nekontrolovanému uvolnění Ca2+ ze sarkoplazmatického retikula a poruše zpětného vychytání iontů. Následkem je prodloužení svalové kontrakce bez relaxace a následkem snahy vedoucí k odčerpání Ca2+ jsou extrémní nároky na O2, nadprodukce CO2 a tepla (hypertermie).
Psi s maligní hypertermie jsou zdraví, nevykazují klinické příznaky, dokud nejsou vystaveni spouštěčům. V případě celkové anestezie se objevují hyperkapnie, tachykardie a hypertermie. Pokud není anestezie přerušena, příznaky mohou postupovat k arytmii, rabdomyolýze, selhání ledvin a smrti. Vyvolávajícími látkami jsou běžně používaná volatilní neboli prchavá anestetika (např. halotan, isofluran, sevofluran) a nepolarizující svalová relaxancia jako je sukcinylcholin (Roberts et al. 2001, Brunson et al. 2004).
Léčbu je nutné zahájit přerušením anestezie. Chlazením organismu a podání antidotik, látek snižujících svalové napětí, např. dantrolen. Pro psi postižené MH je možné zvolit alternativní anestetika, důležitá je i premedikace, protože stres může být faktorem přispívajícím k rozvoji klinických příznaků (Brunson et al. 2004).
Dědičnost MH je autozomálně dominantní. Pouze jediná kopie mutovaného genu je dostačující pro vznik klinických příznaků. Mutace není vázána na konkrétní plemena (Brunson et al. 2004.) Vzhledem k tomu, že postižení jedinci jsou bez podání vyvolávajících látek zcela bez klinických příznaků, mohou někteří jedinci prožít celý život, aniž by byla během života stanovena diagnóza MH. V případě postiženého jedince je riziko přenosu postižení na potomka 50%.